Иммунная теория

Иммунная теория

 

Одной из известных теорий возникновения псориаза является иммунная теория. Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

Нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, по-видимому, являются одним их ведущих механизмов в развитии псориаза (З.Б. Кешилева и др., 1992; М.М. Левин и др., 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К. Скрипкин и др., 1993; А.М. Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.

Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза, изоморфная реакция раздражения (феномен Кёбнера). Помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, наблюдается также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.

Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты. При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Мунро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П. Комов, 1974).

Г.Я. Шарапова (1989) обнаружила повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установила тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни. D.J.M. Leung (1995) отметил, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках-кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов.

D.U.M. Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может «запускаться» суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой свяли отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция (Дж.О.А. Пегано, 2001).

Итак, не подлежит сомнению, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. При этом чрезвычайно существена роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.

Источники:

И. В. Хамаганова. Современные подходы к терапии псориаза (2006).
Сайт Medinfo.ru — http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml .