Эндокринная теория

Эндокринная теория

 

На современном уровне наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся преимущественно у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики псориаза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает на нарушение активности центральных нейроэндокринных звеньев регуляторной системы, контролирующей функциональное состояние клеток.

Эндокринная теория этиологии берёт свое начало ещё от наблюдений А.Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза у женщин в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации, что ясно указывает на определяющую роль гормональных изменений в развитии рецидива или в наступлении ремиссии.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Вместе с тем следует заметить, что любая из представленных в этой рубрике теорий не может претендовать на полное описание наблюдаемых клинических особенностей. Представляется, что дальнейшее изучение вопросов этиологии и патогенеза псориаза должно идти по пути комплексного изучения иммунных нарушений и состояния систем, ответственных за гомеостаз.

Чтобы суперантигены, продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными грибами, оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы определенные условия. Во-первых, необходима некоторая генетическая предрасположенность. Во-вторых, существенную роль в этом процессе играет система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При нормальной функции коры надпочечников суперантигены могут не проявлять своего пагубного влияния. Однако при длительном существовании фокальной инфекции функция коры надпочечников может истощиться, и тогда суперантигены могут привести к гиперпролиферации кератиноцитов, т.к. уменьшается супрессивное действие глюкокортикоидов на их митотическую активность. Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов.

Необходимо также учитывать и нарушение различных видов обмена, и деятельность центральной нервной системы, которые играют немалую роль в патогенезе псориаза. Таким образом, вероятнее всего, только с учетом мультифакториальности псориатической болезни можно приблизиться к расшифровке механизмов ее развития.

Источники:

Сайт Medinfo.ru — http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml .
Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. «Лечение псориаза» (2012) — http://psora.net/?p=1562 .