Роль микрофлоры тонкого кишечника в патогенезе псориаза

Роль микрофлоры тонкого кишечника в патогенезе псориаза

 

Автор:  участник форума Mikhail Inq
Обсуждение в теме форума: http://psoranet.org/topic/3845/ (откроется в новом окне).

 

  kisheshnik1

В работе (Гумаюнова 2009b) впервые были представлены предварительные результаты исследования просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника у 80 псориатиков и контрольной группы из 20 здоровых человек. У 70% обследованных псориатиков был поставлен диагноз SIBO (более E5 КОЕ/мл). Причем у 21% псориатиков SIBO составлял E9 – E11 КОЕ/мл, у 35% составлял E7 – E8 КОЕ/мл.

(  SIBO = Small Intestinal Bacterial Overgrowth = Синдром избыточного бактериального роста (в тонком кишечнике) = СИБР )

Во всех случаях SIBO были выявлены E.coli, Bacteroides spp. и Clostridium spp., что предполагает транслокацию толстокишечной микрофлоры в тонкий кишечник и обуславливает существенное поступление LPS и PG в кровоток.

У 25% людей с псориазом были обнаружены Enterococcus faecium, у 10% – Klebsiella pneumonia, у 5% – Proteus vulgaris. В контрольной группе SIBO не наблюдалось, патогенная флора не обнаруживалась.

При изучении биоптатов дистальных участков двенадцатиперстной кишки у всех псориатиков с SIBO были обнаружены морфологические признаки хронического воспалительного процесса. Корреляционный анализ показал связь между степенью выраженности SIBO и значением PASI (коэффициент корреляции R=0,46) и между степенью выраженности SIBO и стажем заболевания (R=0,43).

 Аналогичные результаты представлены в (Гумаюнова 2009c), где количество обследованных псориатиков составляет 100 человек. 

 В диссертационной работе обобщены результаты предшествующих исследований (Гумаюнова 2009a). Обследовался 121 псориатик: с псориазом средне-тяжелой степени (PASI в диапазоне 20-30) было 52 чел., с псориазом тяжелой степени – 69 чел. (PASI более 30). У всех пациентов псориаз находился в прогрессирующей стадии. В контрольную группу были включены 43 практически здоровых человека. 

Отметим, что люди с псориазом с PASI >= 20  составляют примерно 12% от всего контингента псориатиков.  Т.е. результаты, полученные в работах (Гумаюнова 2009a, Нестеров 2009), характеризуют BLC-носительство (BLC – Blastocystosis) и состояние кишечной микрофлоры относительно небольшой подгруппы (около 12%) всего контингента псориатиков. Однако именно эти пациенты имеют псориаз в наиболее серьезной форме (средне-тяжелой и тяжелой степени) и многие из них также имеют псориатический артрит. 

При лечении BLC+ пациентов с псориатическим артритом по комбинированной схеме, которая (в дополнение к стандартной схеме) включала тинидазол, интести-бактериофаг, энтеросгель, линекс и хилак-форте, значительное улучшение наступило у 46,8% пациентов. При лечении по стандартной схеме – только у 36,1% (Нестеров 2009). 

Сводные результаты исследований просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника (Гумаюнова 2009a) представлены в книге (Песляк 2011, Табл.3). 

Уровень SIBO более E5 КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) псориатиков. Среднее ОМЧ (общее микробное число) для псориатиков составило 3 х E6 КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1 х E3 КОЕ/мл. Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом. 

У 93% людей с псориазом обнаружены Bifidobacterium spp. – в среднем 2 х E5 КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл). У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6 х E4 КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл). У 65% псориатиков обнаружены Enterococcus spp. – в среднем 2 х E5 КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены). У части псориатиков обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены). 

Максимальное (на 2-4 порядка) превышение имело место у BLC+ псориатиков, у BLC(‑) псориатиков также было существенное (на 1-2 порядка) превышение над контрольной группой. 

(Материал представляет собой фрагмент из книги «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс.» (Песляк 2012). В этой работе роль микрофлоры тонкого кишечника в патогенезе псориаза проанализирована более подробно.)


Литература:

a. Гумаюнова Н.Г. Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни на фоне бластоцистной инвазии. Дис. к.м.н, Челябинск, 2009, 169 с., link. 

b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97. link 

c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009 (3-4): 162-4. link 

Нестеров А.С. Особенности патогенеза и терапии хронических дерматозов при бластоцистной инвазии. Дис. д.м.н, Санкт-Петербург, 2009, 298 c., link. 

Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс, Москва, MYPE, 2012, 84 с. ISBN 9785905504013link.